A.cAMP-PKA途徑
B.cGMP-PKG途徑
C.JAK-STAT途徑
D.MAPK途徑
E.核受體信號(hào)途徑
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A.突變的RAS 蛋白不容易結(jié)合GTP
B.突變的RAS 蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)槿垠wG 蛋白
C.突變的RAS 蛋白不易受鳥(niǎo)嘌呤核苷酸交換因子(GEF)作用而失活
D.突變的RAS 蛋白不易受GTP 酶激活蛋白(GAP)作用而失活
E.突變的RAS 蛋白不易受腺嘌呤核苷酸交換因子(GEF)作用而失活
A.病毒有致癌能力并不意味著其一定含有病毒癌基因
B.急性轉(zhuǎn)化逆轉(zhuǎn)錄病毒含有癌基因,能在幾天內(nèi)迅速誘發(fā)腫瘤
C.慢性轉(zhuǎn)化逆轉(zhuǎn)錄病毒通過(guò)將其基因組插入至宿主細(xì)胞的原癌基因附近,從而激活原癌基因而誘發(fā)腫瘤,故其致癌效應(yīng)較慢
D.病毒癌基因也是病毒基因組的一部分,參與病毒的復(fù)制包裝
E.PDGF拮抗劑可作為抗腫瘤靶向藥物
A.多數(shù)為肽類或蛋白類物質(zhì)
B.細(xì)胞分泌的生長(zhǎng)因子可作用于臨近細(xì)胞,也可作用于其自身
C.生長(zhǎng)因子的功能主要是正調(diào)節(jié)靶細(xì)胞生長(zhǎng)
D.大部分生長(zhǎng)因子受體具有絲氨酸/蘇氨酸激酶活性
E.生長(zhǎng)因子主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮其功能
A.基因擴(kuò)增
B.雜合性丟失
C.啟動(dòng)子區(qū)高度甲基化
D.染色體易位
E.基因突變
A.PTEN
B.RAS
C.EGFR
D.TP53
E.MYC
A.基因突變
B.染色體易位
C.獲得啟動(dòng)子或增強(qiáng)子
D.基因啟動(dòng)子區(qū)高度甲基化
E.基因擴(kuò)增
A.染色體易位
B.基因啟動(dòng)子區(qū)高度甲基化
C.基因擴(kuò)增
D.基因突變
E.獲得強(qiáng)啟動(dòng)子或增強(qiáng)子
A.能與E2F1結(jié)合并增強(qiáng)E2F1的功能
B.能與E2F1結(jié)合并抑制E2F1的功能
C.屬于生長(zhǎng)因子
D.屬于膜受體
E.屬于轉(zhuǎn)錄因子
A.屬于功能失活突變
B.病毒基因組中正常的癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂兄掳┠芰Φ陌┗虻倪^(guò)程
C.病毒基因組中正常的原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂兄掳┠芰Φ陌┗虻倪^(guò)程
D.人體細(xì)胞內(nèi)正常的癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂兄掳┠芰Φ陌┗虻倪^(guò)程
E.人體細(xì)胞內(nèi)正常的原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂兄掳┠芰Φ陌┗虻倪^(guò)程
A.屬于DNA病毒
B.含有癌基因E6和E7
C.通過(guò)病毒基因組中含有的癌基因而誘發(fā)腫瘤
D.通過(guò)激活宿主細(xì)胞的原癌基因而誘發(fā)腫瘤
E.通過(guò)破壞宿主細(xì)胞的抑癌基因而誘發(fā)腫瘤
最新試題
天冬氨酸和谷氨酰胺在核苷酸的從頭合成中為堿基環(huán)只提供N原子。
PRPP的合成消耗ATP。
任何一種氨基酸在體內(nèi)都可以轉(zhuǎn)變?yōu)橥w。()
反密碼子的第1個(gè)核苷酸可以是稀有堿基。
原核生物RNA聚合酶的結(jié)合位點(diǎn)位于基因上游-25區(qū)。
磺胺藥抑菌的原因是因?yàn)榇嬖诟?jìng)爭(zhēng)性抑制的緣故。()
核蛋白體循環(huán)的移位是核糖體在mRNA上滑動(dòng)1個(gè)密碼子的距離。
轉(zhuǎn)錄延伸階段需RNA聚合酶全酶參與。
后隨鏈的延伸方向與解鏈方向相反。
核苷磷酸解生成的是核糖-5-磷酸。