單項(xiàng)選擇題2006年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)共同授予了發(fā)現(xiàn)RNA 干擾現(xiàn)象的美國(guó)科學(xué)家菲爾（Fire）和梅洛（Mello）。研究表明，將針對(duì)特定病毒基因的siRNA 導(dǎo)入該病毒感染的細(xì)胞，可在病毒感染的早期就抑制病毒的復(fù)制，阻斷病毒對(duì)細(xì)胞的感染。目前實(shí)驗(yàn)室合成的siRNA 已經(jīng)被用于封閉人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）和脊髓灰質(zhì)炎病毒。關(guān)于siRNA 描述正確的是（）

A.siRNA 是單鏈分子
B.沒(méi)有內(nèi)源性siRNA
C.siRNA 與靶mRNA 完全互補(bǔ)
D.siRNA 并不降解靶mRNA
E.RNA 干擾是轉(zhuǎn)錄水平上的表達(dá)調(diào)控方式


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1.單項(xiàng)選擇題基因組印跡指源于父母雙方同一等位基因的選擇性差異表達(dá)的現(xiàn)象。印跡區(qū)的印跡丟失（LOI）可使印跡的原癌基因過(guò)度表達(dá)，從而促使細(xì)胞生長(zhǎng)。伴有LOI的腎母細(xì)胞瘤（又稱Wilms’瘤）患者常表現(xiàn)為印跡基因H19的CpG島甲基化。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.DNA 甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑（如5-氮雜胞苷）處理可使H19的CpG 島從全部甲基化變成單等位基因甲基化
B.DNA 甲基化修飾、組蛋白的乙?；c甲基化均參與維持基因組印跡
C.DNA 甲基化修飾常發(fā)生在基因啟動(dòng)子區(qū)的CpG 島的胞嘧啶堿基上
D.甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶參與DNA 甲基化修飾這個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程
E.基因甲基化修飾的程度與基因的表達(dá)水平呈正比關(guān)系

2.單項(xiàng)選擇題組蛋白修飾在時(shí)間與空間上的組合與生物學(xué)功能的關(guān)系可以作為一種重要的標(biāo)志或語(yǔ)言，被稱為“組蛋白密碼”。研究組蛋白密碼對(duì)藥物開(kāi)發(fā)具有戰(zhàn)略意義，多種組蛋白修飾酶已經(jīng)成為相關(guān)疾病治療的靶標(biāo)。例如，組蛋白去乙酰化酶（HDACs）抑制劑已應(yīng)用于臨床治療多種腫瘤。下列關(guān)于“組蛋白密碼”敘述錯(cuò)誤的是（）

A.組蛋白修飾屬于染色質(zhì)水平上的基因表達(dá)調(diào)控方式
B.組蛋白修飾主要包括組蛋白的乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化及ADP 核糖基化
C.組蛋白甲基化修飾既可抑制又可增強(qiáng)基因表達(dá)
D.組蛋白乙?；揎椇图谆揎椧话阆嗷ヅ懦?br/>E.組蛋白乙酰化修飾一般選擇性地使某些染色質(zhì)區(qū)域的結(jié)構(gòu)從松散變得緊密

5.單項(xiàng)選擇題同卵雙胞胎擁有幾乎相同的基因組，其表型特征及患遺傳病的概率通常較一致，但有些疾病在雙胞胎中的發(fā)生情況不同，如一方健康，另一方患有系統(tǒng)性紅斑狼瘡。許多研究表明表觀遺傳修飾會(huì)影響表型及疾病的發(fā)生率，針對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的研究發(fā)現(xiàn)雙胞胎之間DNA 甲基化水平存在明顯差異。關(guān)于表觀遺傳修飾，敘述正確的是（）

A.表觀遺傳修飾改變DNA 的堿基序列
B.表觀遺傳修飾屬于轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)節(jié)
C.表觀遺傳修飾包括組蛋白修飾、染色質(zhì)重塑、DNA 甲基化等
D.組蛋白修飾只有乙酰化修飾
E.基因的轉(zhuǎn)錄水平隨其啟動(dòng)子區(qū)甲基化水平升高而升高

6.單項(xiàng)選擇題酵母雙雜交系統(tǒng)是檢測(cè)特異的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用的重要技術(shù)。酵母GAL4轉(zhuǎn)錄活化因子包含一個(gè)DNA 結(jié)合結(jié)構(gòu)域（DNA-BD）和一個(gè)轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域（AD），它結(jié)合到GAL4應(yīng)答基因上游區(qū)一個(gè)序列（UAS）而啟動(dòng)靶基因的表達(dá)。我們將蛋白A 構(gòu)建在含BD 的表達(dá)質(zhì)粒中，將蛋白B 構(gòu)建在含AD 的表達(dá)質(zhì)粒中，當(dāng)兩種質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染酵母細(xì)胞后，如果兩種蛋白相互作用，將會(huì)檢測(cè)到含UAS 的報(bào)告基因表達(dá)。下列關(guān)于酵母雙雜交系統(tǒng)的描述錯(cuò)誤的是（）

A.含蛋白A 的BD 質(zhì)粒單獨(dú)轉(zhuǎn)染酵母細(xì)胞后，可與報(bào)告基因結(jié)合，但不能啟動(dòng)報(bào)告基因表達(dá)
B.含蛋白B 的AD 質(zhì)粒單獨(dú)轉(zhuǎn)錄酵母細(xì)胞后，不能與報(bào)告基因結(jié)合，也不啟動(dòng)報(bào)告基因表達(dá)
C.當(dāng)兩種質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染酵母細(xì)胞后，能檢測(cè)到含UAS 的報(bào)告基因表達(dá)，說(shuō)明這兩種蛋白能相互作用，并使DNA-BD 和AD 拴在一起重建了GAL4的轉(zhuǎn)錄激活功能
D.UAS 是GAL4應(yīng)答基因的核心啟動(dòng)子元件
E.如果將cDNA 文庫(kù)構(gòu)建在AD 質(zhì)粒上，酵母雙雜交系統(tǒng)可用于篩選與蛋白A 相互作用的蛋白

7.單項(xiàng)選擇題在一個(gè)實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)中，已知P元件是X基因啟動(dòng)子遠(yuǎn)端的調(diào)節(jié)元件，A蛋白加入后可通過(guò)與P元件結(jié)合上調(diào)X基因的啟動(dòng)子活性，再加入B蛋白則抑制X基因的啟動(dòng)子活性。關(guān)于X基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，以下描述錯(cuò)誤的是（）

A.P 元件是X 基因的增強(qiáng)子元件
B.A 蛋白是X 基因的增強(qiáng)子結(jié)合蛋白
C.如果B 蛋白可通過(guò)與P 元件結(jié)合抑制X 基因的表達(dá)，則P 元件是X 基因的沉默子元件，B 蛋白是X 基因的沉默子結(jié)合蛋白
D.如果B 蛋白與A 蛋白相互作用，則B 蛋白可能封閉了A 蛋白與X 基因P 元件的結(jié)合位點(diǎn)
E.B 蛋白還可以通過(guò)其他方式抑制X 基因的表達(dá)

8.單項(xiàng)選擇題真核基因表達(dá)調(diào)控具有典型的多級(jí)調(diào)控特點(diǎn)，已知誘導(dǎo)劑A能誘導(dǎo)B基因的表達(dá)，關(guān)于誘導(dǎo)劑A調(diào)控B基因表達(dá)層次研究的實(shí)驗(yàn)體系中描述錯(cuò)誤的是（）

A.如果加入DNA 甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑，B 基因的表達(dá)沒(méi)有改變，說(shuō)明誘導(dǎo)劑A 對(duì)B 基因表達(dá)的調(diào)控不發(fā)生在染色質(zhì)水平
B.如果加入放線菌酮，B 基因的表達(dá)沒(méi)有改變，說(shuō)明誘導(dǎo)劑A 對(duì)B 基因表達(dá)的調(diào)控不發(fā)生在蛋白質(zhì)水平
C.如果加入鵝膏覃堿，B 基因的mRNA 表達(dá)沒(méi)有改變，說(shuō)明誘導(dǎo)劑A 對(duì)B 基因表達(dá)的調(diào)控不發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平
D.如果加入蛋白酶體抑制劑，B 基因的表達(dá)沒(méi)有改變，說(shuō)明誘導(dǎo)劑A 對(duì)B 基因表達(dá)的調(diào)控不發(fā)生在翻譯后水平
E.如果誘導(dǎo)劑A 能誘導(dǎo)特異miRNA 生成并導(dǎo)致B 基因的表達(dá)改變，說(shuō)明誘導(dǎo)劑A 對(duì)B 基因表達(dá)的調(diào)控發(fā)生在轉(zhuǎn)錄后或翻譯水平

10.單項(xiàng)選擇題大腸埃希菌的變異株在沒(méi)有乳糖存在時(shí)產(chǎn)生大量β-半乳糖苷酶，造成這種變異株的原因最可能是（）

A.CAP的編碼序列發(fā)生突變，不能產(chǎn)生CAP
B.lacI發(fā)生突變，不能產(chǎn)生阻遏蛋白
C.lacI發(fā)生突變，產(chǎn)生的阻遏蛋白與半乳糖結(jié)合能力變?nèi)?br/>D.操縱元件發(fā)生突變，使阻遏蛋白與之結(jié)合能力變強(qiáng)
E.啟動(dòng)序列發(fā)生突變，使RNA 聚合酶與之結(jié)合能力變?nèi)?/p>